青光眼與視網膜色素病變患者飽受煎熬。慢性青光眼患者初期難以察覺病徵，到後期發現患病時，多已造成不可逆轉的視力損失，而亞洲近視人口眾多，深近視誘發的青光眼亦為常見；視網膜色素病變是一種遺傳病，可引發夜盲，甚至失去視力。香港理工大學眼科視光學院副教授陳浩龍博士近年投入枸杞多糖的研究，積極探求枸杞多糖對眼疾的正面功效。

文：Wayne

青光眼可致各種缺損 枸杞多糖助提升視力健康
多年來，中醫視枸杞子為清肝明目的草本植物。因為枸杞子抗氧化能力高、對視神經的保護功能亦理想，陳浩龍博士選擇用枸杞子當中的提取物「枸杞多糖」，著手研究服用枸杞多糖對青光眼的影響。青光眼患者的眼壓較正常高，即使透過藥物或手術降低眼壓，患者的視神經及其周邊位置仍可能會持續出現缺損。陳博士的實驗，模擬青光眼引致的視神經及其周邊缺損，於病發前1星期開始給予動物服用枸杞多糖。研究發現，服用枸杞多糖的組別，在損傷位置的視網膜功能受損程度較沒服用組別輕微，其他未受損地方的功能亦得到強化，變相減低損傷的影響，起到保護視網膜的作用，也可能推遲青光眼的病發期。

另外一項動物青光眼實驗進一步研究病發後才服用枸杞多糖的效果。陳博士及其團隊採用兩個動物模型，分別模擬急性與慢性青光眼。急性青光眼模型在2小時內眼壓被加高8倍，然後觀察4星期後的變化；慢性青光眼模型的眼壓則被慢慢遞增約30%，然後觀察15星期後的變化。研究結果顯示，兩組動物病發後開始服用枸杞多糖，均可降低高眼壓對視神經的傷害和減慢視網膜功能退化，當中使用枸杞多糖劑量較高組別，效果更為顯著。

以上研究結果於2019年發表在國際眼科頂級雜誌：

(2019) Lakshmanan Y, Wong FS-Y, Yu W-Y, Li SZ-C, Choi K-Y, So KF, and Chan HH-L, Lycium barbarum Polysaccharides Rescue Neurodegeneration in an Acute Ocular Hypertension Rat Model Under Pre- and Posttreatment Conditions, IOVS, Volume 60: 2023-2033

(2019) Lakshmanan Y, Wong FSY, Zuo B, So KF, Bang BV, and Chan HH-L, Posttreatment Intervention with Lycium Barbarum Polysaccharides is Neuroprotective in a Rat Model of Chronic Ocular Hypertension, IOVS, Volume 60: 4606 - 4618

臨床研究視網膜色素病變 以枸杞多糖減慢視力退化

早於2008年，陳博士及其團隊已經使用動物實驗探討色素病變對視網膜功能的影響。發現當中的異位突觸（Ectopic Synapse）會破壞負責在黑暗中運作的感光細胞（視桿細胞），逐漸地在白天中運作的感光細胞（視錐細胞）都會受到影響，最終導致失明。陳博士開始着手研究枸杞多糖與減慢視網膜色素病變患者視力衰退之間的關係，並於2014年取得醫療衞生研究基金，進行為期12個月的臨床研究，分別將患者分成服用枸杞多糖和安慰劑兩組，比較其視野及視網膜功能的改變。

研究中使用的枸杞多糖以中藥製藥方式，濃縮製成每包5克的沖劑，研究組患者一早一晚每天服用2包，然後每6個月進行檢查。研究結果發現服用枸杞多糖的患者與服用安慰劑患者比較，觀看細字的能力較理想、視力退化速度較慢、在眼睛結構和功能上均有所改善。

文獻指出，青光眼及視網膜色素病變患者的視網膜氧化壓力（Oxidative Stress）較高。陳博士認為，視網膜本身耗氧量高，加上接觸強光會令視網膜產生自由基，加速細胞氧化及破壞細胞的基因；具高抗氧化效能的枸杞多糖能有效減低氧化壓力，使青光眼及視網膜色素病變患者減慢視力衰退。

研究結果於2019年發表在國際雜誌：

Chan HH-L, Lam H-I, Choi K-Y, Li SZ-C, Lakshmanan Y, Yu W-Y, Chang RC-C, Lai J, So KF, Delay of cone degeneration in retinitis pigmentosa using a 12-month treatment with Lycium barbarum supplement, Journal of Ethnopharmacology, Volume 236: 336-344


香港理工大學眼科視光學院副教授陳浩龍博士近年投入枸杞多糖的研究，積極探求枸杞多糖對眼疾的正面功效。

青光眼患者即使透過藥物或手術降低高眼壓，患者的視神經及其周邊位置仍可能會持續出現缺損。


視網膜色素病變會破壞負責在黑暗中運作的感光細胞（視桿細胞），逐漸地在白天中運作的感光細胞（視錐細胞）都會受到影響，最終導致失明。